C'est l'AZT (ou zidovudine) qui a été la toute première molécule en

1986 à montrer une capacité à réduire la reproduction du virus dans les cellules. Très vite, d'autres molécules sont arrivées, la plupart de même nature, et classées inhibiteur analogue nucléosidique de la transcriptase inverse, comme le Videx (ou DDI), la ddC, le 3TC, la d4T. Aucune de ces molécules n'arrête complètement la reproduction du virus. Et à terme, outre des effets secondaires, des résistances apparaissent. La molécule perdant de son efficacité.

Le grand tournant thérapeutique survient en 1996-1997, avec l'apparition d'une nouvelle classe de molécule antirétrovirale qui agit à un autre moment de la réplication du virus. Ces molécules dites antiprotéases se révèlent très efficaces. D'autant qu'en association avec des nucléosidiques, ces traitements combinés deviennent si performants qu'ils arrivent à faire disparaître les particules virales dans le sang. Et de transformer l'infection à VIH en une maladie chronique.

En termes de réponses cliniques, l'annonce d'hier des grands labos soulève deux types de questions. Aujourd'hui, ces firmes proposent essentiellement de réduire le coût des inhibiteurs nucléosidiques. Mais ils ne s'engagent nullement sur le prix des antiprotéases, molécules beaucoup plus complexes à produire. En second lieu, dans le traitement anti-VIH, c'est l'association des molécules qui est efficace, et rarement une molécule isolée. D'où le problème des choix de combinaisons, et des con