«La crise entraîne la crise», déclarait Yezekiel Ben-Ari, directeur du laboratoire Epilepsie et ischémie cérébrale à l'Inserm. C'était dans les années 80. On venait de découvrir que chaque crise d'épilepsie temporale, la forme de la maladie la plus fréquente chez l'adulte, à l'origine de convulsions, de lésions cérébrales et actuellement incurable chimiquement, favorisait la crise suivante. Comment? En provoquant la mort de certains neurones au niveau de l'hippocampe, la région temporale du cerveau, importante pour la mémoire, et surtout en suscitant l'apparition, dans la même région, de nouvelles connexions sur les neurones excitateurs. Ceux qui sont responsables de l'activité normale de l'hippocampe, mais qui sont aussi le foyer d'apparition des crises d'épilepsie quand ils sont survoltés. Le malade entre alors dans un cycle infernal. «Chaque crise longue entraîne donc des lésions et transforme des tissus sains en tissus capables d'en déclencher d'autres», explique le chercheur.

Aujourd'hui la formule de Yezekiel Ben-Ari tient toujours, mais il a découvert un élément supplémentaire dans le mécanisme de l'épilepsie temporale chez le rat (1). Le rôle des neurones inhibiteurs, chargés de calmer les ardeurs des excitateurs pour éviter qu'ils ne s'emballent. «Tout ce qui renforce l'inhibition diminue la crise, continue-t-il, et inversement.»

Que deviennent ces neurones garde-fous pendant les feux d'artifices cérébraux? «Il en existe deux types, rappelle Yezekiel Ben-Ari. Nous avo